Akinetisch mutisme is een syndroom, een gevolg van hersenletsel waarbij de persoon niet meer / verminderd spreekt (mutisme) en niet / verminderd beweegt (akinesie). De persoon kan iemand met de ogen volgen maar lijkt verder apathisch. Er is geen sprake van verlamming.

Diegene is wakker, maar begint bijna niet uit zichzelf met praten of bewegen. De thalamus helpt normaal om de hersenen actief te maken en om een handeling te starten. Als dit deel van de thalamus beschadigd is, valt die "startknop" als het ware uit. Daardoor kan iemand soms nog wel reageren als hij sterk wordt aangesproken, maar doet hij uit zichzelf bijna niets.

Dit wordt tegenwoordig goed verklaard vanuit de fronto-thalamo-basale-ganglia-circuits en niet alleen vanuit een probleem van de motoriek of de taal.

Waar in de hersenen?

Het kan komen door letsel aan beide kanten van de voorste hersenkwab (frontaal kwab) of doorbloedingsstoornissen van het hersengebied, waarbij de voorste hersenslagader bij betrokken is en bij schade aan de middenhersenen en de voorste cingulate gyrus (gordelwinding dat deel uitmaakt van het limbische systeem).

Echter het wordt ook gezien bij thalamusberoertes. De thalamus filtert prikkels en is betrokken bij het regelen van bewustzijn en emotie.

De thalamus (met name de paramediane thalamus, de mediodorsale kern (MD) en delen van de intralaminaire kernen (IL)) speelt hierbij drie belangrijke rollen:

1. Bewustzijn en waakzaamheid – De intralaminaire kernen maken deel uit van het opstijgende activeringssysteem (ARAS). Beschadiging vermindert de mentale activatie.
2. Motivatie om te handelen – De mediodorsale kern is verbonden met de prefrontale cortex en het limbische systeem. Bij schade verdwijnt vaak de innerlijke aandrang om te beginnen met spreken of bewegen.
3. Starten van gedrag – De thalamus vormt een schakel in de fronto-thalamo-basale-ganglia-netwerken die nodig zijn om vrijwillige handelingen op gang te brengen.

Bij welke aandoeningen komt dit voor?

Akinetisch mutisme komt ook voor in de laatste fases van de hersenziekte Ziekte van Creutzfeldt-Jakob (CJD), bij prioninfectieziektes, bij neurodegeneratieve ziektes bij zuurstoftekort in de hersenen en na contact met toxische stoffen (bijvoorbeeld tacrolimus en cyclosporine).
Dit gevolg is voor het eerst beschreven in 1941 (Cairns et al) bij een 14-jarig meisje met een cyste in het rechter laterale ventrikel (3e hersenkamer).